身体里的免疫战争，进入了混乱状态。
作者
徐斯佳日本京都大学医学院
连日来，湖北以外新冠肺炎新增确诊病例持续下降，令人欣喜。但同时全国累计死亡病例也在增加，目前（2月19日）已突破人。临床上观察到有些患者早期发病并不凶险，后期病情却突然加速，救治困难。
多位专家在采访中透露：预后不好的那些病人不仅肺部损伤，其他器官包括肝、肾等也受到病情加速影响。2月15日，中科院院士周琪在国务院召开的新闻发布会上，特别提到炎症风暴（或称细胞因子风暴）对机体的致命打击。
什么是炎症风暴，它是怎样加重病情和摧毁人体的？今天简单探讨一下。
炎症：人体中的免疫保卫战
先说普通炎症。人体免疫系统就好像军队，有着不同火力不同分工，对外清除异物、修复损伤，对内则要识别“自家人”，维护人体内部环境稳定。
当身体受到感染时，免疫系统根据病原体的危险程度作出反应，威胁越大，则免疫反应越强。当免疫反应引起血管反应和局部组织细胞损伤时，形态上就表现为炎症。
任何能够引起组织损伤的因素都可能造成炎症，它可以是感染性的，也可以是非感染性的，例如，由病原体以外的物质（如药物、异物、人体坏死组织的碎片等）引起非感染性炎症。
我们日常生活中就经常会遇到炎症，比如，做菜切到手，菜刀上的细菌趁虚而入。如果不及时消毒，伤口感染，不久你会感到伤口除了痛，还发红发热，这是局部血管扩张的表现；还会肿胀，这是血管通透性增加，血液成分从血管壁渗出进入了发生感染的组织；甚至还有点化脓，这是白细胞在患处聚集，与病原体同归于尽的产物。
如果做菜不小心切到手，我们可能会收获一场“急性炎症”
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血管扩张，通透性增加，白细胞在患处聚集，这些都是保护性的炎症反应。
但是，我们不免会好奇：原本随血液四处漂流的免疫细胞，是如何得知伤口感染而聚集过来的呢？这就要说到“细胞因子”了。
当感染发生后，患处附近的免疫细胞——比如，常年在组织中巡逻的巨噬细胞——会被激活，并释放出一类叫做“细胞因子”的多肽类物质。它们的作用有些是促进炎症，有些则相反。
在炎症早期，主要是促炎因子发挥作用。这些细胞因子像信号弹一样，召集别处的免疫细胞前来加入战斗。而赶来的免疫细胞也会被激活，产生更多细胞因子，继续招募“援军”，直到火力足够。（可见炎症反应是可以随着促炎因子信号增强而不断放大的。）
免疫细胞（图中“中性粒细胞”）在巨噬细胞释放的细胞因子的作用下，离开血管进入被感染部位（2-3-4-5依次展示了中性粒细胞脱离血管的过程）
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