暴发性心肌炎是指由各种原因导致的心肌炎症性病变，其早期症状与普通感冒类似，隐蔽性较高，病情恶化迅速，具有较高的致死率，是临床上较为棘手的一类疾病。年2月26日，MaximilianAckermann等人于EuropeanHeartJournal杂志上分享了一例由人类细小病*B19引发的暴发性心肌炎病例，并指出人类细小病*B19可在炎症部位周围诱导血管生成。（点击文末“阅读原文”，可下载原文PDF）
一名33岁男性因越野跑后出现发烧、腹泻及心源性休克等症状入院接受治疗。实验室检查数据显示：乳酸为4.5mmol/L，肌钙蛋白t增加（18,ng/L），肌酸磷酸激酶水平为U/I。冠状动脉造影显示冠状动脉正常，无电解干扰。患者心脏指数为1.2L/min/m2，平均动脉压为45mmHg，肺动脉搏动指数为0.7，肺毛细血管楔压为0.8，这预示着右心衰竭的开始。经胸超声心动图检查显示：患者右心室和左心室功能障碍，射血分数＜5％，左心室壁明显水肿（图A）。使用静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）支持双室衰竭，随后立即行原位心脏移植。
图A-I病理分析结果
血清学鉴定证实该患者感染了人类细小病*B19。使用扫描电子显微镜（SEM）（图C）和连续切片透射SEM（图D）对移植的心脏组织（图B）进行病理分析，结果显示：该组织呈现明显的肌肉水肿（图BC），心肌纤维严重紊乱、部分呈羽毛状（图D），淋巴细胞广泛炎性浸润（图E，红色箭头）。
采用微血管灌注的方法评估移植心脏的微血管结构。微血管灌注后发现一处局灶周围血管异常肿大（图F）的微血管结构。毛细管丛的扩张主要受套叠式血管生成的驱使，这一点可由大量小孔的形态（红色箭头）或出芽式血管生成（蓝色箭头）证实。套叠（非出芽式血管生成）是在癌症、炎症以及再生的毛细血管扩张过程中观察到的特征性形态发生过程，它与出芽式血管生成并不相同，类似祖细胞的血管生成细胞在短短几分钟内完成聚集和合并，迅速扩张了整个血管丛。通过显微镜检查移植的心肌可发现由CD3阳性淋巴细胞组成的炎性细胞密集浸润（图H）。CD34抗体染色结果显示心脏组织周围高度血管化（图I）。总之，由人类细小病*B19引起的心肌炎感染了内皮细胞和类似祖细胞的血管生成细胞，并导致了血管痉挛和由淋巴细胞浸润引起的急性心力衰竭。人类细小病*B19相关的心肌炎在炎症区域周围以出芽式血管生成和套叠式血管生成的方式诱发新血管的明显生成。本文内容为《门诊》杂志原创内容转载须经授权并请注明出处。
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