果糖二磷酸钠(FDP),具有调节糖代谢中若干酶活性之功效,是恢复、改善细胞代谢的分子水平药物,以往主要用于心肌缺血引起的各种症状,如:心绞痛、心肌梗死及心力衰竭等的治疗。近年来,随着临床实践的不断深入,人们发现FDP对许多急慢性疾病都有良好的疗效,应用范围日趋拓展,现简述如下:
1.治疗重型脑梗死现阶段对梗死灶边缘区脑组织即缺血性半暗带的抢救为脑梗死治疗重点。一般药物治疗为常用疗法,但病残率、死亡率较高,特别是重型脑梗死。FDP在缺血缺氧情况下,可与细胞膜作用,使细胞内FDP水平升高,细胞内产能增多,稳定细胞膜和溶酶体膜,促进红细胞释放氧气,从而保护缺血缺氧组织。对32例重型脑梗死病人在使用常规疗法的同时,急性期加用FDP,每天10~20克,连用5~7天。结果与对照组(32例)比较,FDP组无1例死亡,对照组死亡2例。二组显效率分别是81%和56%。总有效率分别是94%和72%。
2.治疗冠心病冠心病人心肌灌注不足,冠状动脉血流量减少及心肌梗死直接引起心肌细胞缺血、缺氧致心功能障碍。外源性FDP能提供心肌细胞的能量,保护细胞膜离子泵功能,抑制氧自由基的产生及组胺的释放,增加红细胞韧性,改善微循环,从而预防室性心律失常和心功能不全的发生。对54例冠心病病人在使用常规治疗的同时,每天加用FDP5~10克,连用4星期,与另外66例冠心病病人(常规疗法加用GIK)相比较,结果使用FDP组总有效率85%,优于使用GIK组59%。FDP组治疗后SV、CO、LVEF、FS均有明显升高,而GIK组无此效应。
3.治疗慢性肺心病急性发作此类病人由于缺氧与酸中*,红细胞变形能力受到损害,血流阻力升高。在红细胞变形能力降低时,血液粘度增加,进一步加重血流阻力,使循环、呼吸等器官功能进一步恶化,形成恶性循环。加用FDP能增加红细胞韧性及在毛细血管中的变形能力,从而改善微循环,降低血液粘度和血流阻力,降低心脏负荷,改善心肺功能。一项研究显示,对76例加用FDP的病人总有效率为83%,而对照组62例总有效率只有55%。前者动脉气血分析与血液流变学均有显著改善,后者改善不明显。
4.治疗小儿病*性心肌炎当病*侵犯心肌,可引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症,造成心肌细胞供氧不足,影响细胞正常代谢。补充FDP能正反馈激活磷酸果糖激酶,使受抑制的心肌糖酵解得以继续进行,增加细胞内ATP生成,进而改善心脏舒缩功能。对27例患儿加用FDP后发现,总有效率达92.6%,而采用传统方法的27例患儿总有效率为66.6%。
5.治疗哮喘FDP能抑制Ca~(2a+)、组胺、乙酰胆碱和前列腺素E_(2a)引起的离体豚鼠气管平滑肌收缩,拮抗由血小板活化因子凝血酶促效药和加压素等引起的血小板聚集。在治疗14例中度及17例重度支气管喘急性发作病人时加用FDP,结果从即刻到15、30、60分钟其心率和呼吸频率明显减少,气道高峰流速均明显增加,病情迅速得到改善。
此外,FDP还用于脑梗死伴冠心病40例,总有效率为92%;用于心律失常31例,总有效率90%;FDP联合谷胱甘肽治疗重型肝炎30例,总有效率70%;用于治疗新生儿缺氧缺血性脑病23例,总有效率为82.6%;以上总有效率均优于对照组,且无不良反应。另外,FDP在拮抗庆大霉素引起的肾*性、抢救亚硝酸盐中*时也取得了满意的疗效。
扈江离与辟芷兮,纫秋兰以为佩
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